Trabalhar à noite aumenta o risco de câncer

14 Sep    Uncategorized via102
Sep 14

Trabalhar à noite aumenta o risco de câncer

Um estudo científico confirma que as pessoas que fazem o turno da noite têm maior risco de desenvolver um câncer do que as que fazem turno diurno.
Quebrar o ritmo natural do sono-vigília causa estragos no relógio biológico e aumenta o risco de aparecimento de algum câncer. Isso o que diz um estudo realizado pelo MIT (Instituto Tecnológico de Massachusetts (mit), em Boston,e que foi publicado na revista Cell Metabolism. E isso se deve ao mecanismo de crescimento das células controlada por dois genes denominados Bmal1 e Per2.

A culpa é da luz nas horas de sono. O elemento-chave que aciona esse mecanismo “destrutivo” é a luz que chega à retina e envia um sinal para o cérebro (na área do núcleo supraquiasmático). Nesta região pode-se dizer que temos as “engrenagens” do relógio biológico, de onde são emitidos sinais que regulam os genes em cada célula do corpo.
“A luz é como um botão de reset que reponha o relógio. Quando se perde o sinal, perde-se o ritmo natural em todas as células do corpo”, disse o coordenador do estudo, Thales Papagiannakopoulos.
Se destruíssem os genes Per2 e Bmal1 em todas as células do corpo, a luz não afetaria ou não causaria nenhum dano celular. Para perder o ritmo são a “mão” e os genes Per2 Bmal1.
As consequências dos danos, tal como se pode observar dos experimentos em ratos, podem ser muito marcadas. Os genes Bmal1 e Per2, de fato, regulação o tempo com o que se define um outro gene, chamado de C-myc, que controla o crescimento celular. Se os genes Bmal1 e Per2 quebram (através de um dano direto do DNA ou a uma alteração do ritmo de sono e vigília), o gene c-myc se transformam em “super ativo” e acelera o crescimento celular. Ou seja, as células se proliferam de forma descontrolada com o risco de gerar um tumor agressivo.
Os resultados do teste também se confirmaram através da análise das biópsias obtidas de pacientes com câncer de pulmão. Nas células doentes, os genes Per2 Bmal1 eram muito menos activas do que as células saudáveis.